Maladie des yeux de Basedow (ophtalmopathie)

La maladie oculaire thyroïdienne (TED) est une maladie auto-immune la plus associée à la maladie de Basedow (90 %). Plus rarement, les patients atteints de TED peuvent avoir la maladie de Hashimoto (4 %) ou une fonction thyroïdienne normale (6 %).

Parmi tous les patients atteints de la maladie de Basedow, environ 20 à 50 % développeront une TED. Les maladies oculaires thyroïdiennes sont plus fréquentes chez les femmes, bien que la maladie ait tendance à être plus grave chez les hommes. L’âge moyen d’apparition du TED se situe entre 30 et 50 ans.

Dans la majorité des cas, les signes et symptômes de TED surviennent dans les 18 mois suivant le diagnostic de dysfonctionnement thyroïdien. Le diagnostic de TED repose généralement sur des résultats cliniques caractéristiques, bien que l’imagerie et les tests de laboratoire puissent être utiles dans certaines circonstances.

Caractéristiques cliniques
Les patients remarquent généralement une irritation des yeux, des brûlures, des larmoiements, une sensibilité à la lumière, des rougeurs, des douleurs lors des mouvements oculaires et/ou une douleur derrière l’œil. Dans certains cas, les patients remarqueront une vision double ou une perte de vision.

Le signe le plus caractéristique du TED est peut-être la rétraction de la paupière supérieure. L’expansion des muscles et de la graisse dans l’orbite donne lieu à des yeux plus proéminents/gonflés, appelés exophtalmie. Dans certains cas, le mouvement de l’œil est restreint en raison de modifications des muscles oculaires, ce qui entraîne une vision double. Parfois, le nerf optique peut être comprimé ou enflammé, entraînant une diminution de l’acuité visuelle, un champ visuel limité et une vision anormale des couleurs. C’est ce qu’on appelle la neuropathie optique dysthyroïdienne (DON) et doit être traitée rapidement.

Les épreuves de laboratoire
Le diagnostic de TED ne repose pas sur un test de laboratoire ou d’imagerie spécifique, mais plutôt sur une constellation de signes et de symptômes ci-dessus. Parfois, les niveaux d’anticorps seront mesurés pour fournir des informations sur l’activité du TED, mais cela n’est pas toujours nécessaire.

L’évolution naturelle de la maladie
La maladie oculaire thyroïdienne est souvent envisagée en deux stades : actif et inactif. La phase active est caractérisée par une inflammation et des signes/symptômes progressifs. Chez la plupart des patients, la phase active dure de 12 à 18 mois, mais il a été démontré que le tabagisme augmente la gravité de la maladie et prolonge la durée de l’activité. Il est fortement encouragé à arrêter de fumer.

Le stade inactif du TED se caractérise par des caractéristiques stables avec moins de signes d’inflammation. De nombreux changements survenant pendant la phase active peuvent persister, notamment des changements dans la position des paupières et du globe oculaire (rétraction des paupières et exophtalmie) et une vision double due à une limitation de la motilité extraoculaire.

Le traitement
La première étape consiste à s’assurer que l’hyperthyroïdie est traitée de manière appropriée, car des taux thyroïdiens mal contrôlés peuvent avoir des effets négatifs sur la santé globale et ont été associés à des maladies oculaires plus graves. Même lorsque la thyroïde est bien contrôlée, la maladie oculaire peut progresser et des traitements séparés peuvent donc être nécessaires.

Le traitement du TED est généralement guidé par le stade de la maladie (actif ou inactif) et son grade (léger, modéré ou sévère). Pour les patients présentant une maladie active et bénigne, des mesures conservatrices sont généralement recommandées. Une supplémentation en sélénium (100 mcg par voie orale deux fois par jour) s’est avérée bénéfique chez ce groupe de patients et est généralement bien tolérée. La lubrification avec des larmes artificielles et de la pommade peut également rendre les yeux plus confortables. Des compresses fraîches et une restriction en sel peuvent être utiles si les gonflements et les gonflements autour des yeux sont gênants. Pour les patients présentant une maladie plus grave (stade actif, grade modéré ou sévère), un traitement supplémentaire peut être indiqué. Dans certains cas, cela implique des stéroïdes intraveineux ou d’autres immunosuppresseurs, notamment le rituximab ou le tocilizumab. Plus récemment, le teprotumumab, un anticorps du récepteur IGF1, a été approuvé par la FDA pour une utilisation dans ce groupe de patients. Ce médicament n’est actuellement pas disponible au Canada; cependant, de nombreux autres médicaments similaires de cette classe sont actuellement à l’étude.

Pour les patients qui sont passés au stade inactif de la maladie, le traitement est axé sur la réadaptation. À ce stade, une intervention chirurgicale peut être pratiquée pour traiter les stigmates restants de la maladie. Cela peut impliquer une chirurgie de l’orbite (décompression orbitale) pour rendre les yeux moins bombés, une chirurgie des muscles oculaires pour améliorer la vision double, une chirurgie des paupières pour diminuer la rétraction, ou une combinaison de celles-ci.

Mis à jour en mai 2024 par Kelsey A. Roelofs, MD, Département d’ophtalmologie, Université de l’Alberta, à partir du texte original rédigé par : Irving B. Rosen, MD., FRCS(C), FACS et Paul G. Walfish CM, MD, FRCP(C), FACP, FRSM.