La maladie oculaire thyroïdienne (MOT) est une maladie auto-immune qui est le plus souvent associée à la maladie de Graves (90 %). Moins fréquemment, les patients atteints de MOT peuvent être atteints de la maladie de Hashimoto (4 %) ou d’une fonction thyroïdienne normale (6 %).

De tous les patients atteints de la maladie de Graves, environ 20 à 50 % développeront une MOT. La maladie oculaire thyroïdienne est plus fréquente chez les femmes, bien que la maladie ait tendance à être plus grave chez les hommes. L’âge moyen d’apparition de la MOT se situe entre 30 et 50 ans.

Dans la majorité des cas, les signes et symptômes de la MOT apparaissent dans les 18 mois suivant le diagnostic de dysfonctionnement thyroïdien. Le diagnostic de MOT repose généralement sur des observations cliniques caractéristiques, bien que l’imagerie et les tests de laboratoire puissent être utiles dans certaines circonstances.

Caractéristiques cliniques

Les patients remarquent généralement une irritation oculaire, des brûlures, des larmoiements, une sensibilité à la lumière, des rougeurs, des douleurs lors des mouvements oculaires et/ou une douleur derrière l’œil. Dans certains cas, les patients remarqueront une vision double ou une perte de vision.
Le signe le plus caractéristique de la dysthyroïdie oculaire est peut-être la rétraction de la paupière supérieure. L’expansion des muscles et de la graisse dans l’orbite oculaire entraîne des yeux plus proéminents/gonflés, appelés proptose. Dans certains cas, le mouvement de l’œil devient limité en raison de changements dans les muscles oculaires, ce qui entraîne une vision double. Parfois, le nerf optique peut être comprimé ou enflammé, ce qui entraîne une diminution de l’acuité visuelle, un champ visuel limité et une vision anormale des couleurs. On parle alors de neuropathie optique dysthyroïdienne (DON) et elle doit être traitée de manière accélérée.

Tests de laboratoire

Le diagnostic de la TED ne repose pas sur un test de laboratoire ou d’imagerie spécifique, mais plutôt sur une constellation des signes et symptômes ci-dessus. Parfois, les niveaux d’anticorps seront mesurés pour fournir des informations sur l’activité de la TED, mais cela n’est pas toujours nécessaire.

Histoire naturelle

La maladie oculaire thyroïdienne est souvent considérée en deux stades : actif et inactif. Le stade actif est caractérisé par une inflammation et des signes/symptômes progressifs. Chez la plupart des patients, le stade actif dure 12 à 18 mois, mais il a été démontré que le tabagisme augmente la gravité de la maladie et prolonge la durée de l’activité. Il est fortement recommandé aux individus d’arrêter de fumer.

Le stade inactif de la TED est caractérisé par des caractéristiques stables avec moins de signes d’inflammation. De nombreux changements qui se produisent pendant la phase active peuvent persister, notamment des changements dans la position de la paupière et du globe oculaire (rétraction de la paupière et exophtalmie) et une vision double due à une limitation de la motilité extraoculaire.

Traitement

La première étape consiste à s’assurer que l’hyperthyroïdie est traitée de manière appropriée, car des niveaux de thyroïde mal contrôlés peuvent avoir des effets négatifs sur la santé globale et ont été associés à une aggravation de la maladie oculaire. Même lorsque la thyroïde est bien contrôlée, la maladie oculaire peut progresser et des traitements distincts peuvent donc être nécessaires.

Le traitement de la TED est généralement guidé par le stade de la maladie (actif ou inactif) et le grade (léger, modéré ou sévère). Pour les patients atteints d’une maladie active et légère, des mesures conservatrices sont généralement recommandées. Une supplémentation en sélénium (100 mcg par voie orale deux fois par jour) s’est avérée bénéfique dans ce groupe de patients et est généralement bien tolérée. La lubrification avec des larmes artificielles et une pommade peut également améliorer la sensation de confort des yeux. Des compresses froides et une restriction de sel peuvent être utiles si les poches et les gonflements autour des yeux sont gênants. Pour les patients atteints d’une maladie plus grave (stade actif, grade modéré ou sévère), un traitement supplémentaire peut être indiqué. Dans certains cas, il s’agit de stéroïdes intraveineux ou d’autres immunosuppresseurs, notamment le rituximab ou le tocilizumab. Plus récemment, le téprotumumab, un anticorps anti-récepteur de l’IGF1, a été approuvé par la FDA pour être utilisé chez ce groupe de patients. Ce médicament n’est pas actuellement disponible au Canada, mais de nombreux autres médicaments similaires de cette classe sont actuellement à l’étude.

Pour les patients qui sont passés au stade inactif de la maladie, l’accent du traitement devient la réadaptation. À ce stade, une intervention chirurgicale peut être pratiquée pour traiter les stigmates restants de la maladie. Il peut s’agir d’une chirurgie de l’orbite oculaire (décompression orbitaire) pour rendre les yeux moins bombés, d’une chirurgie des muscles oculaires pour améliorer la vision double, d’une chirurgie des paupières pour diminuer la rétraction, ou d’une combinaison de ces interventions.

Mis à jour en mai 2024 par Kelsey A. Roelofs, MD, Département d’ophtalmologie, Université de l’Alberta, à partir du texte original rédigé par : Irving B. Rosen, MD., FRCS(C), FACS et Paul G. Walfish CM, MD, FRCP(C), FACP, FRSM.